半世纪的艰难探索：ACS 治疗简史｜融会「更以」通

导语：年头来，造就各种新近用药技术手段的涌现，ACS 庙内丧命率从 30% 逐到 3%-8%，1 年丧命率从 22% 调更高 11%。从在此之后的「期待麻醉药」进化到现阶段的最新提拔，年中了哪些艰辛探求？

图 1 瑞典发展中国家注册处 STEMI 病变 1 年期HRS数据库

图 2 瑞典发展中国家注册处 NSTEMI 病变 1 年期HRS数据库

先次出现 CCU

20 世纪 60 20世纪，急性心肌叶死最主要的用药是缩短卧病在床休息与减低意志力运动。发作 10 天时病变必需自己淋浴，通常 4-6 亦同才可以出院，某种程度是病变还就让。除此另有，用药技术手段局限于、氧疗、洋地黄与利尿剂。由于不会心肌恶性肿瘤溃疡的有效用药，致命心律失常很罕见。

60 20世纪初期先次出现了早期的 CCU（coronary care unit），主要主要用途心叶病变的持续心电监护，以便及时检视致命心律失常。通过及时电除颤，庙内丧命率从 30% 促使调更高 15%。不过由于缺乏血运重建，这一以年前病变的远期HRS仍较差，首先肾脏破裂、心包炎、心源性休克、初期心律失常等提更高了远期丧命率，其次病变也常因为心衰、中风丧失临时工能够。有历史学家通过仍然可用抑制心律失常抑制生素用药更为严重室早，却可能进一步提更高丧命可能会。

引入β激素萘

70 20世纪，心叶用药聚焦于如何避免更高于血压与心动过缓/过速，因此β激素萘、等减迟敏感度或逐更高于血压的抑制生素在心叶时特别注意可用，即使院年前可用也会停用。1981 年首次研究工作确认急性心叶病变之中β激素阻截是受保护诱因，但需除另有心衰、更高于血压与迟敏感度。又过了 20 年，人们才意识到合理可用β激素阻截可以加强心衰病变的HRS。现阶段认为尽不够快可用β激素萘可以缩小叶死覆盖面积、减低心衰、传染病心律失常。

推断出冠心病恶性肿瘤性并区别于心叶特性

冠心病恶性肿瘤性是心叶的原因还是结果曾在 60、70 20世纪共约存争议。直到冠心病断层扫描下看到冠心病恶性肿瘤性形成与溶栓的更进一步，冠心病恶性肿瘤性才开始受到重视。同一以年前，数位病理学家推断出心叶病变极少共约存斑块破裂或糜烂造成的恶性肿瘤性形成。

70 20世纪初根据检测器改变，心叶被可分 2 类：共约存 ST 段增更高的心肌叶死，特指 STEMI；ST 段无增更高的心肌叶死，特指 NSTEMI。在区别于 2 种心叶特性后，STEMI 与 NSTEMI 的最佳用药方针分别开始顺利进言道研究工作。

STEMI 的溶栓用药

70 20世纪初，STEMI 病变冠心病内链激酶溶栓试图急于。大概同一以年前，第一项动脉链激酶溶栓研究工作授予阳性结果，链激酶小组 6 个年初丧命率相较双盲减半，从 30.6% 调更高 15.6%（p = 0.01）。第一项对比动脉链激酶与双盲的大型研究工作 GISSI 撰写于 1986 年，共约确立 11712 名 STEMI 病变，21 天丧命率从 13.0% 调更高 10.7%（HR = 0.81, p<0.0002），对于发作 6 小时内的病变尤其有效。

1988 年，ISIS-2 研究工作确认在链激酶的思路可用吗啡可以进一步逐更高于丧命可能会。17187 名发作<24 h 的 STEMI 病变按照 2×2 分小组，推断出比如说每日加用吗啡 160 mg 可以将 5 周丧命率从 11.8% 调更高 9.4%，比如说可用链激酶可以将丧命率从 12.0% 调更高 9.2%，而链激酶+吗啡可以将丧命率从 13.2% 调更高 8.0%。两者合用也可以逐更高于病亡之中与先叶死可能会，尽管颅内并发症可能会轻度提更高。ISIS-2 研究工作同时确认越早开始用药，生还可能性越更高。

链激酶之另有，迟迟地有不够多的溶栓抑制生素自组。GUSTO 研究工作确立了 41021 名起病<6 h 的 STEMI 病变，推测阿替普酶（tPA）相较链激酶 30 天丧命率显著逐更高于（6.3%vs. 7.2%, p<0.001），但并发症性病亡之中的可能会轻度升更高（0.72% vs. 0.49%,p = 0.003）。90 min 时叶死相关动脉通畅率在 tPA 小组显著更高于链激酶小组，不过仍然通畅率与初期先阻塞率在两种抑制生素外相像。

现阶段主要有四种举例来说的溶栓抑制生素，链激酶、tPA、替奈普酶与瑞替普酶。替奈普酶动脉可用分析方法简单，非颅内并发症、输血可能会更高于，在 2017 年 ESC 的 STEMI 最新之中地位最更高。

STEMI 的初始 PCI

1977 年，在保持稳定型中风病变上顺利进言道了世界第一例冠心病海氏成型术。然而在 PCI 初期顺利进言道的几项小型研究工作未曾推断出施加压力相较溶栓共约存战术上。直到 1993 年，PAMI 研究工作确认施加压力相较 tPA 溶栓大大逐更高于庙内先发心叶/丧命率（5.1% vs. 12.0%, p = 0.02），战术上仍然沿袭到 6 个年初（8.5% vs. 16.8%, p = 0.02），同时病变颅内并发症可能会显著减低（0 vs. 2.0%, p = 0.05）。

比如说海氏蚕食随后被多半布氏金属支架取代。1988 年，确立 227 名 STEMI 病变的 Zwolle 支架研究工作确认在 6 个年初时支架小组肾脏惨案显著少于比如说海氏小组（5% vs. 20%, p = 0.012），主要归功于心叶与靶心肌血运重建的减低。2003 年的 DANAMI-2 研究工作推测初始 PCI 相较 tPA 溶栓能够。2006 年瑞典发展中国家 CCU 注册研究工作推测相较院年前溶栓，初始 PCI 显著逐更高于丧命率。基于这些证据，初始 PCI 是 STEMI 病变能在 120 min 内到约 PCI 之的中心时的最佳用药。

NSTE-ACS 的吗啡

70 20世纪，一些研究工作推断出吗啡可以减低先年前共约存癌症史病变的恶性肿瘤惨案。80 20世纪初期推断出吗啡抑制栓的抑制作用物理现象，同时确认小血糖与大血糖的抑制栓效果十分相似。1983 年一项确立 1266 名不保持稳定型中风男性的研究工作推断出，每日 350 mg 吗啡相较双盲可以逐更高于一半的 3 年初思绪叶/丧命可能会。80 20世纪初期一项加拿大研究工作确认超大血糖吗啡（每日 1400 mg）的合理性，但合理性与安全性的有利于属实。再度，数年后的 RISC 研究工作将 796 名 NSTEMI 病变随机原则上会每日 75 mg 吗啡小组与双盲小组，确认小血糖吗啡的合理性与大血糖相像，同时安全性能够。80 20世纪初的云集比对推测无论何种血糖吗啡，原则上能逐更高于既往心肌病病变心肌性丧命可能会 15% 与心叶/病亡之中可能会 30%。在此期外，小血糖吗啡成为 ACS 的标准二级传染病。

NSTE-ACS 尽不够快血运重建

不保持稳定型中风或 NSTEMI 病变共约存潜在恶性肿瘤性或情况严重狭窄，未来进展为心叶甚至丧命的可能会更高。尽管 90 20世纪尚缺乏证据，很多 NSTE-ACS 病变仍因为共约存恶性肿瘤试图了血运重建，直到 1999 年 FRISC-II 研究工作确认了这种做法的合理性。FRISC-II 研究工作确立 2457 名 NSTE-ACS 病变，推断出初期赶出相较保守方针可以显著减低 6 个年初的心叶/丧命可能会（9.4% vs.12.1%, p = 0.031），战术上依然到 12 个年初（10.4% vs. 14.1%, p = 0.005）。在该研究工作不懈随访 15 年后，尽管从抑制生素用药小组跨小组至赶出用药小组的病变日渐多，但初期赶出小组的新近发心叶仍推延了 18 个年初，先出院时长推延了 37 个年初。在此期外 TACTICS–TIMI-18 研究工作与 RITA-3 研究工作之中，NSTEMI 初期赶出性方针的受惠随即被确认。进入 21 世纪后，之中更高危 NSTE-ACS 病变开始提拔基本上初期赶出方针。

双联抑制白细胞

第 1 代 P2Y12 衍生物噻氮匹定可以长效、非q地相结合 P2Y12 激素，但先次出现骨髓抑制的可能会很更高。

第 2 代 P2Y12 衍生物氮威尔顿皮特摆脱了骨髓抑制的镜子，并在 2001 年的 CURE 研究工作之中急于确认了合理性。这项研究工作在吗啡的思路将 12562 名 NSTE-ACS 病变随机原则上会氮威尔顿皮特或双盲小组，推断出心心肌丧命/心叶/病亡之中可能会在氮威尔顿皮特小组显著下逐（9.3% vs. 11.4%, p<0.001），但大并发症可能会升更高（3.7% vs.2.7%, p = 0.001）。2005 年，CLARITY–TIMI-28 研究工作在吗啡的思路将 3491 名 STEMI 溶栓病变原则上会氮威尔顿皮特或双盲小组，推断出 30 天的心心肌丧命/心叶/恶性肿瘤复发率在氮威尔顿皮特小组显著逐更高于。同在 2005 年的 COMMIT 研究工作确立 45852 名 STEMI 病变（54% 接受溶栓用药），同样确认氮威尔顿皮特可用 15 天可以逐更高于丧命/先发心叶/病亡之中可能会（9.2% vs. 10.1%, p = 0.002）。

第 3 代 P2Y12 衍生物替格瑞洛与普拉皮特可以提供不够促使、强力、保持稳定的抑制效果。2007 年，TRITON–TIMI-38 研究工作在 13608 名 STEMI 或 NSTE-ACS 准备言道 PCI 的病变之中相当了普拉皮特与氮威尔顿皮特，推断出普拉皮特逐更高于了心心肌丧命/心叶/病亡之中可能会（9.9% vs. 12.1%, p75 岁、既往病亡之中史或增重轻的病变之中提更高颅内并发症可能会，普拉皮特系统设计受限。

与氮威尔顿皮特和普拉皮特不尽相同，替格瑞洛抑制 P2Y12 激素抑制作用q，发挥抑制作用不够快过载也不够快。2009 年的 PLATO 研究工作确立 18624 名 STEMI 或 NSTE-ACS 病变，抑制生素或施加压力用药都可，在之中位随访 9 个年初后替格瑞洛相较氮威尔顿皮特显著减低了心肌性丧命/心叶/病亡之中可能会（9.8% vs. 11.7%, p<0.001），总丧命可能会同时显著逐更高于（4.5% vs. 5.9%, p<0.001），但非 CABG 大并发症可能会提更高（4.5% vs. 3.8%, p = 0.03）。其后的 PEGASUS 研究工作证明不够长时长可用替格瑞洛可以进一步逐更高于恶性肿瘤可能会，但仍然共约存并发症可能会升更高的疑问。

与替格瑞洛仍然同以年前，动脉 P2Y12 衍生物——坎格瑞洛也诞生了。坎格瑞洛在数项研究工作之中顺利进言道了检验，2013 年的一项云集比对推测坎格瑞洛相较氮威尔顿皮特可以减低 48 h 以及 30 天的恶性肿瘤惨案，但提更高了 48 h 轻微并发症惨案。不过由于新近型用药 P2Y12 衍生物同样发挥抑制作用促使，坎格瑞洛主要主要用途未用药抑制生素的病变。

GP IIb/IIIa 衍生物

GP IIb/IIIa 衍生物现阶段有三种：阿昔抑制病毒（单克隆抑制体）、依替巴肽（环状）与替罗非班（非肽类）。

ACS 之中可用 GP IIb/IIIa 衍生物的结果这不一致。90 20世纪初期的 EPIC 研究工作、EPILOG 研究工作与 EPISTENT 研究工作原则上认为阿昔抑制病毒逐更高于短期及仍然恶性肿瘤可能会。CAPTURE 研究工作之中，1236 名准备 PCI 的 ACS 病变可用阿昔抑制病毒可以逐更高于 30 天恶性肿瘤可能会（11.3% vs. 15.9%, p = 0.012），但并发症可能会提更高（3.8% vs. 1.9%, p = 0.043）。PRISM-PLUS 研究工作 1915 名 NSTEMI 言道冠心病断层扫描的病变，7 日丧命/心叶/顽固恶性肿瘤惨案在替罗非班+极少代谢物小组显著少于比如说代谢物小组（12.9% vs. 17.9%, p = 0.004），战术上可沿袭至 6 个年初。ISAR-REACT 2 研究工作同样证明阿昔抑制病毒可以逐更高于丧命/心叶/血运重建可能会，但受惠非常少限于肌钙蛋白升更高的心叶病变。

而在 GUSTO IV 研究工作之中，7800 名 NSTEMI 病变是否可用阿昔抑制病毒对丧命/心叶可能会情况严重影响很小。GUSTO V 研究工作的 16588 名 STEMI 病变在瑞替普酶的思路加用阿昔抑制病毒未曾减低 30 天丧命可能会，大并发症惨案却有提更高。ACUITY 研究工作与 EARLY-ACS 研究工作推断出断层扫描年前可用 GPIIb/IIIa 衍生物未受惠，并且造成并发症可能会升更高。

不过上面的研究工作极少是在基本上系统设计 P2Y12 衍生物之后。在 PLATO 研究工作之中大概 1/3 的病变可用了 GP IIb/IIIa 衍生物，这部分病变并发症与白细胞减低的可能会显著提更高。现阶段 GP IIb/IIIa 衍生物的系统设计场景相当受限，主要主要用途施加压力病变无复流或恶性肿瘤性负荷较重时。

极少代谢物、更高于小分子代谢物与石门约肝葵锌

80 20世纪未曾有研究工作确认吗啡的思路系统设计极少代谢物可以减低 NSTE-ACS 病变的恶性肿瘤惨案。不过由于需受控，长时长可用极少代谢物这不现实。

更高于小分子代谢物是极少代谢物经特殊检视后的产物，与极少代谢物相较不够投身于于抑制 Xa 因子活性。1996 年的 FRISC 研究工作确立 1506 名 NSTE-ACS 病变，证明在吗啡思路皮射约代谢物锌可以大大减低庙内丧命/心叶可能会（1.8% vs. 4.8%, p<0.001），受惠仍然持续到继续可用 45 天后，不过继续可用 4-5 个年初未见受惠。FRISC-2 研究工作试图院另有可用约代谢物锌 3 个年初，推断出恶性肿瘤惨案确实减低，但停止用药 3 个年初后受惠未沿袭。

随后几项研究工作确认了依诺代谢物锌的效果。1997 年，ESSENCE 研究工作在 3171 名 NSTE-ACS 病变之中相当了依诺代谢物锌与极少代谢物，推断出依诺代谢物锌小组的 30 天丧命/心叶/先发中风可能会不够更高于（19.8% vs. 23.3%, p = 0.016）。TIMI-11B 研究工作之中病变除庙内可用依诺代谢物锌或极少代谢物另有，出院后继续可用依诺代谢物锌或双盲，结果推断出 8 天与 30 天的丧命/心叶/紧急血运重建率原则上是依诺代谢物锌小组较更高于，但缩短可用依诺代谢物锌会提更高 30 天大并发症可能会（2.9% vs. 1.5%, p = 0.021）。不过 2004 年的 SYNERGY 研究工作之中，10027 名初期 PCI 的更高危 NSTEMI 病变未曾从依诺代谢物锌用药之中受惠（相较极少代谢物），反而大并发症的可能会提更高。基于这些方面，NSTE-ACS 病变只提拔出院期外短时长可用代谢物/更高于小分子代谢物抑制凝。

1999 年更高于小分子代谢物开始 STEMI 病变之中的研究工作，随后 2001-2003 年的 ASSENT-PLUS、ASSENT-3 与 ASSENT-3 PLUS 研究工作确认溶栓病变之中更高于小分子代谢物相较极少代谢物减低初期先发恶性肿瘤惨案，但仍然随访之中未依然战术上。2006 年的 EXTRACT–TIMI 25 研究工作确立 20506 名 STEMI 溶栓病变，推断出依诺代谢物锌相较极少代谢物逐更高于 30 天丧命/心叶率（9.9% vs.12.0%, p<0.001），但大并发症可能会升更高（2.1% vs. 1.4%, p<0.001）；如果比对庙内 PCI 亚小组的 4676 名病变，依诺代谢物锌小组 30 天丧命/心叶率依然占优，且并发症可能会不增更高。基于这些证据，多年来的 STEMI 与 NSTE-ACS 最新原则上提拔皮射更高于小分子代谢物直至 PCI 或出院。

石门约肝葵锌是一种完全人工合成的 Xa 因子拮抑制剂。2005 年，OASIS-5 研究工作在 20078 名 NSTE-ACS 病变之中相当了依诺代谢物锌与石门约肝葵锌，推断出 9 天时丧命/心叶/先发恶性肿瘤惨案在两小组外相像，但并发症可能会石门约肝葵锌小组更高于一半（2.2% vs. 4.1%, p<0.001），而且 30 天与 180 天时时石门约肝葵锌小组丧命率不够更高于。但石门约肝葵锌小组病变初期施加压力时导管相关恶性肿瘤性可能会提更高，好在可以被额另有的极少代谢物纠正。在此期外在 NSTE-ACS 等待施加压力的病变之中，石门约肝葵锌提拔作为更高于小分子代谢物的替代。

2006 年的 OASIS-6 研究工作在 12092 名 STEMI 病变之中相当石门约肝葵锌与极少代谢物或双盲，推断出石门约肝葵锌可以逐更高于 30 天丧命/先叶死率（9.7% vs.11.2%, p = 0.008），并发症可能会未曾增更高。但其后深入比对推断出，石门约肝葵锌非常少对溶栓或抑制生素用药的病变有益，初期施加压力的 STEMI 病变无受惠。因此现阶段 STEMI 最新这不提拔石门约肝葵锌，除非病变可用链激酶溶栓。

用药抑制凝药

维生素 K 拮抑制剂曾在很多研究工作之中试图主要用途传染病先发心叶。相当吻合的是来自于 2002 年的 WARIS-2 研究工作，3630 名心叶后病变随机分入 3 小组：华法林小组、吗啡小组与华法林+吗啡小组，少于随访时长为 4 年，尽管华法林或华法林+吗啡相较比如说吗啡显著逐更高于丧命/心叶/出血性病亡之中可能会（15.0%vs. 20.0%, p = 0.001），但提更高了 3-4 倍的并发症可能会，另另有华法林需经常受控也是最主要优点。

DOAC 用药 ACS 的试图始于 2003 年的 ESTEEM 研究工作，1883 名心叶病变在吗啡的思路随机原则上会 4 种不尽相同血糖的希美加集合小组与双盲小组，推断出希美加集合可以逐更高于丧命/心叶/情况严重恶性肿瘤可能会（HR 0.76, p = 0.036），在 4 种不尽相同血糖之中十分相似，大并发症很罕有，但需注意这个黄金时代 P2Y12 衍生物未曾基本上可用。险些的是希美加集合其后因为肝毒性撤市。大概 10 年后，RE-DEEM 研究工作、APPRAISE 研究工作与 ATLAS ACS-TIMI 46 分别开始探求约比加集合、阿哌沙班与利伐沙班在 ACS 病变之中的系统设计，但在吗啡+氮威尔顿皮特的思路加用 DOAC 所提更高的并发症可能会这不总能被恶性肿瘤可能会逐更高于太少。

2012 年的 ATLAS ACS 2–TIMI 51 研究工作之中，15526 名近来 ACS 病变在吗啡+氮威尔顿皮特的思路随机原则上会利伐沙班 2.5 mg bid、5 mg bid 或双盲小组，少于随访 13 个年初后，利伐沙班 2.5 mg bid 小组相较双盲可以逐更高于心心肌丧命（2.7% vs. 4.1%, p = 0.002）与全因丧命（2.9% vs. 4.5%, p = 0.002），在 5 mg bid 小组未见生存受惠，同时 2.5 mg bid 利伐沙班也能逐更高于心心肌丧命/心叶/病亡之中复合站起（9.1% vs.10.7%, p = 0.02），不过大并发症可能会提更高（2.1% vs. 0.6%, p

比伐卢定

比伐卢定是施加压力术之中常用的实际上凝血酶衍生物，可另行可用也可与 GP IIb/IIIa 衍生物联用，从 21 世纪初开始广泛主要用途 STEMI 与 NSTE-ACS 的血运重建。

比伐卢定与极少代谢物的相当势均力敌。2006 年的 ACUITY 研究工作将 13816 名之中更高危 NSTE-ACS 言道冠心病断层扫描的病变可分 3 小组，其之中 2 小组为比伐卢定小组与极少代谢物/依诺代谢物锌+GP IIb/IIIa 衍生物小组，推断出丧命/心叶/血运重建可能会在两小组外十分相似（7.8% vs. 7.3%, p = 0.32），但比伐卢定小组的大并发症可能会是极少代谢物/依诺代谢物锌+GP IIb/IIIa 衍生物小组的一半（3.0% vs. 5.7%, p<0.001）。

2008 年的 HORIZONS-AMI 研究工作与之十分相似，3602 名因 STEMI 言道初始 PCI 的病变可分极少代谢物+GPIIb/IIIa 衍生物小组与比伐卢定小组，推断出不非常少大并发症惨案在比伐卢定小组不够少（4.9% vs. 8.3%, p<0.001），30 天丧命率也不够更高于（2.1% vs. 3.1%, p = 0.047）。但在 2014 年，单之的中心、开放标签的 HEAT-PPCI 研究工作共约计 1812 名初始 PCI 病变可分极少代谢物小组与比伐卢定小组，推断出恶性肿瘤站起在极少代谢物小组不够少（5.7% vs. 8.7%, p = 0.01），而并发症站起十分相似（3.1% vs. 3.5%, p = 0.59）。2015 年 MATRIX 研究工作 7213 名 ACS 言道 PCI 的病变之中，比伐卢定与代谢物在恶性肿瘤站起或恶性肿瘤/并发症复合站起之中原则上无差异。2015 年来自我国的 BRIGHT 研究工作将 2194 名需紧急血运重建的急性心叶病变可分比伐卢定小组、代谢物小组与代谢物+替罗非班小组，推断出 30 天时全因丧命/先叶死/血运重建/病亡之中/并发症的复合站起在比伐卢定小组约为另另有 2 小组的一半，主要由并发症惨案减低所驱动，战术上可维持至 1 年，未见到支架内恶性肿瘤性可能会提更高。2016 年，基于此年前 6 项随机研究工作的云集比对认为比伐卢定相较极少代谢物可以逐更高于并发症可能会、全因丧命率与心心肌丧命率，但急性支架内恶性肿瘤性惨案提更高（RR = 3.31, p

2017 年 VALIDATE-SWEDEHEART 研究工作在 6006 名 STEMI 或 NSTEMI 病变之中相当了比伐卢定与极少代谢物后推断出，30 天的丧命/心叶/大并发症复合站起在两种抑制凝药之外十分相似，单看大并发症惨案也不会差异，支架内恶性肿瘤性可能会相像，在 STEMI 亚小组与 NSTEMI 亚小组之中未推断出比伐卢定的战术上。这项研究工作与此年前研究工作的不尽相同之处在于所有病变都可用强效 P2Y12 衍生物，90% 可用桡动脉入路，非常少 3% 同时可用 GP IIb/IIIa 衍生物。但 VALIDATE-SWEDEHEART 研究工作之中比伐卢定小组有 91% 的病变合用了极少代谢物，且术后比伐卢定可用情况严重不足，可能对结果造成情况严重影响。基于 VALIDATE-SWEDEHEART 研究工作与费用等疑问，比伐卢定在 ESC 最新之中的地位受到情况严重影响。

RAAS MDMA

在 90 20世纪初期，未曾有 2 项小型研究工作确认心叶后初期系统设计卡托科克可以延缓左室重构并受保护心功能。1992 年的 SAVE 研究工作确立 2331 名心叶分割 LVEF ≤ 40% 但不会显著心衰表现的病变，推断出卡托科克相较双盲能大大逐更高于丧命率，同时减低情况严重心衰惨案与心衰出院的可能会。随后这一结论在 1993 年的 AIRE 研究工作之中得到确认，2006 名心叶且共约存心衰的病变之中可用威米科克可以逐更高于 6-15 个年初的全因丧命率与丧命/情况严重心衰/心叶/病亡之中复合站起。1995 年的 TRACE 研究工作在 1749 名 LVEF ≤ 35% 的病变之中证明了集合多科克的效果。

2003 年的 EPHESUS 研究工作将这一结论推广到了血管收缩激素拮抑制剂。这项研究工作确立 6632 名心叶分割 LVEF ≤ 40% 且共约存心衰征象的病变，推断出依科克酮可以将 16 个年初丧命率从 16.6% 调更高 14.4%（p = 0.008），同时也减低了心衰出院率与猝死。基于这些研究工作，RAAS MDMA开始提拔主要用途分割心衰的病变。

逐脂用药

早期证明他汀逐 LDL-C 用药可以减低心心肌惨案的研究工作是 1994 年的 4S 研究工作，4444 名既往心叶或中风的病变随机原则上会辛伐他汀或双盲小组，在之中位随访时长 5.4 年后辛伐他汀将丧命率从 12% 调更高 8%（p = 0.0003），同时减低了冠心病惨案与血运重建。不过直到 2001 年的 MIRACL 研究工作才进一步确认心叶后尽不够快算起他汀用药可以减低冠心病惨案。

IMPROVE-IT 研究工作 18144 名心叶 10 天内的病变在辛伐他汀的思路加用依折麦布，在之中位随访 6 年后可以进一步逐更高于丧命/心叶/不保持稳定型中风/段落血运重建/病亡之中可能会（32.7% vs. 34.7%, p = 0.016）。ODYSSEY OUTCOMES 研究工作确立 18924 名近来心叶的病变，随机接受 PCSK9 抑制病毒或双盲，在之中位随访 2.8 年后显著逐更高于恶性肿瘤惨案可能会（9.5% vs. 11.1%, p<0.001）。基于这些研究工作，ACS 病变提拔初期、强化逐脂用药。

概括

随着 ACS 用药的促使探求，病变HRS在从前年头之中授予了极佳的加强。除了当年前认可的血运重建、抑制栓、β激素阻截、RAAS 阻断、逐脂另有，另有抑制炎用药等多种技术手段位处技术开发之之中。「后之视今，亦犹今之视昔」，或许年头后先回望我们今日的用药技术手段，也会嘲笑为愚昧无知吧。促使去伪存真、促使不断进步近，这就是现代医学的魅力所在。

概述：Szummer K, Jernberg T, Wallentin L. FromEarly Pharmacology to Recent Pharmacology Interventions in Acute CoronarySyndromes: JACC State-of-the-Art Review[J]. Journal of the American College ofCardiology, 2019, 74(12): 1618-1636.