美国加州大学旧金山小学部嘴巴科学系的Paylakhi S近日在PLoS Genet发表了一项工作，他们运用于有所不同等位基因活体基本概念来推论Prss56甲基化加剧嘴巴规格缩小和远视。
红光焦度与嘴巴轴长度之间的不也就是说可以造成当此不正。未矫正的当此不正是造成全球视力丧失的最少见理由，也是加剧失明的第二大理由。虽然已知脑纤维在调节嘴巴部栖息于和当此胚胎特别起着关键效用，但所相关的确切因素和系统尚不清楚。作者之前的深入研究已经确认了分泌型丝氨酸蛋白酶PRSS56在嘴巴部大小测定中的效用，并且PRSS56甲基化体与远视和眼部的病因有关，这醒目了它在当此不正胚胎中的举足轻重性。在这里，他们运用于有所不同等位基因活体基本概念来推论Prss56甲基化加剧嘴巴规格缩小和远视。
运用于状况基因靶向思路，他们显示来自Müller脑中空细胞的PRSS56有助于嘴巴栖息于，暗示在嘴巴规格测定中属于自己脑纤维细胞子类具有举足轻重效用。同时，他们推论PRSS56的持续活动并不需要要跨越嘴巴睛睁开前和嘴巴睛睁开后有所不同胚胎下一阶段此后以确保最佳的嘴巴部栖息于。因此，他们的活体数据提供了在产前和孕下一阶段作出贡献人嘴巴栖息于的分子系统。最后，他们推论Prss56的遗传失活可以解救由Egr1中的拒绝接受甲基化造成的活体眼部基本概念中的嘴巴轴伸长。
总体而言，他们的深入研究结果将PRSS56确认为调节嘴巴球栖息于的潜在病人各种因素，决心能够预防或减低眼部的发生。
中文翻译引自：
Paylakhi， S.， et al.， Muller glia-derived PRSS56 is required to sustain ocular axial growth and prevent refractive error. PLoS Genet， 2018. 14(3)： p. e1007244.
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