是对人类文明健康有着前所未有危害的遗传病，也是病因现代科学研究信息技术的举足轻重问题。虽然加剧的因素多种多样，但是肿瘤遗传病的累积是发生的最为举足轻重的因素。单个凋亡的等位基因介导并不会产生，凋亡的介导与抑凋亡信号路中的不良相互配合，才会发生恶性转化成的过程。
在众多凋亡中所，Ras家族是一类解码小GDP相适应上皮细胞的原凋亡。Ras经上游信号介导后,通过发挥作用并介导其下游路中，会给肝细胞带来较强的抑制信号。
而在众多的抑凋亡解码的上皮细胞质中所，p53上皮细胞之前是现代科学研究管理人员注目的焦点。它是一种压力焦虑上皮细胞,也是转录因子。由于p53必需监测肝细胞膜各种压力焦虑信号，并引起相应的周期阻滞,肝细胞凋亡等畸变，从而维持肝细胞基因组的稳定度，因而p53上皮细胞誉为“基因组军中所”。
在结核病致病抑制剂现代科学研究信息技术，RAS和p53上皮细胞是两个之前没能攻克的途径。一方面，出现在这两个上皮细胞上的等位基因在结核病病征中所最为常见，RAS和p53上皮细胞在许多中所都发生了等位基因。另一方面，RAS和p53又都是肝细胞膜上皮细胞，传统的小分子抑制剂根本无法有效凋亡RAS和p53。
已对，在顶尖现代科学期刊Science和Science Immunology上发布的两项近期现代科学研究中所，由约翰-普林斯顿大学（Johns Hopkins University）学者授命的现代科学研究团队获得成功研发出凋亡RAS和p53外源的双致病等位基因替代疗法。
双致病等位基因是抑制剂研发信息技术的最近之一，多半的单克隆等位基因必需与一个上皮细胞相适应，而双致病等位基因必需与两个相同的上皮细胞相适应，从而扩展等位基因的功能。它们必需比对装载RAS遗传病或者TP53遗传病的肝细胞，并且展示出T肝细胞打倒装载这些等位基因的肝细胞。
其中所一种举足轻重一般来说被称为T肝细胞接合器（T cell engager），这种双致病等位基因的一端与肝细胞颗粒的致病上皮细胞相相适应，另一端与必需介导T肝细胞蛋白（多半为CD3）并与之相适应，从而将T肝细胞募集到肝细胞附近，介导它们杀伤肝细胞。
双致病等位基因通过介导T肝细胞杀死肿瘤肝细胞的示意图
虽然RAS和p53是肝细胞膜上皮细胞，但是它们在肝细胞膜被降解后分解的短片必需与人类文明白肝细胞上皮细胞（HLA）上皮细胞连在一起过氧化物，并且在肝细胞颗粒呈现。
为了凋亡外源RAS和p53上皮细胞短片，现代科学研究管理人员其设计了双致病等位基因。准则等位基因很强两个相同的臂，但是双致病等位基因的双臂并不完全相同，其中所一臂与T肝细胞蛋白介导，另一臂与肿瘤肝细胞颗粒上皮细胞相互连接，适配器肝细胞并介导致病肝细胞以偷袭肿瘤肝细胞。
该现代科学研究的考验在于肝细胞颗粒的外源RAS和p53上皮细胞短片极为稀缺，仅有10个拷贝。现代科学研究团队花费了超过5年的时间挖掘出了一种必需与肿瘤肝细胞相适应但不与健康肝细胞相适应的双致病等位基因。
首先，现代科学研究管理人员重构了一个等位基因短片库，以筛选那些能上皮细胞相适应的等位基因。然后，他们将这些短片转化成为相同的双致病等位基因，终究挖掘出一种称为“diabody”的双致病等位基因必需获得成功展示出T肝细胞的特异性。
凋亡等位基因p53-HLA过氧化物的双致病等位基因H2-scDb在豚鼠三维中所明显缩小半径
现代科学研究结果显示，这种双致病等位基因必需明显抑制的植被。在现代科学研究员Suman Paul领导的第三项现代科学研究中所，同一一般来说的缩小双靶等位基因在豚鼠背上也能威慑一种相关T肝细胞的白血病。
诚然，这种替代疗法在进入临床试验之后还所需进一步冗余，由于依赖等位基因的Fc区外，它们的稳定度不高，在血液中所很容易被扫除，加剧病征似乎所需但会持续接受口服来维持双致病等位基因的有效治替代疗法分子量。
密苏里州大学纽约州分校的致病学家艾伦·韦丹兹说：尽管现代科学研究管理人员正在开发其他治替代疗法结核病的抑制剂，但这些抑制剂不必进入致病系统，而且随着的抗性增强，它们很似乎在1在短期内中断工作。双致病等位基因可以相辅相成广泛的特异性，很强更大规模的交战潜力。
总而言之，通过重构必需同时凋亡蛋白和T肝细胞的双致病等位基因，抑制剂必需有效地穿越途径，在肝细胞颗粒表达出来水平偏高的情况下仍然必需介导T肝细胞质子化并打倒肿瘤肝细胞。
初始举例来说：
doi:10.1126/science.abh3174相关新闻
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