Cell Reports：科学家在病变心脏里再造出新的心肌细胞，将化解心脏病论题！

在患者自己频发肺脏病变异的肺脏内创造取而代之健康肌肉组织。地质学家们希望总有一天能够扭转肺脏哮喘。由UNC-Chapel Hill研究课题人员领导的一项新研究课题概述了在开发这种雄心勃勃的方法有时应该有用的决定性分子细节。在Cell Reports上发表的这项研究课题中的，UNC的两个麻省理工艺术学院和芝加哥大学的一个麻省理工艺术学院将称作再加肝脏的普通巨噬细胞较重演算为取而代之和健康的肌肉组织，并记录下来了这种较重演算所必需的变异化。康涅狄格大学医艺术学院遗传学讲师，马里兰州大学艺术与科学艺术学院生物学讲师Frank Conlon指导讲师时说：“从这些研究课题中的，我们可能能够定义大大提高再加肝脏较重演算成本的间接地。”仅在美国，肺脏病每年就时会造再加60多万人丧命，并且基本上是男特质和男人丧命的主要原因。它通常来自冠状动脉狭窄或漏出，并且相关用瘢痕组织逐步替代肌肉组织（肌肉组织） - 造成肺脏功能丧失并就此造成心力衰竭。这种顺利完成特质哮喘更进一步的大部分原因在于肌肉组织很强非常极小的增殖和只用受损心肌的能力。因此地质学家们一直在试验技术，将再加肝脏—肺脏中的含铁脂质的巨噬细胞—再生为取而代之肌肉组织。他们已经断定，他们可以使这种治疗特质巨噬细胞较重演算更进一步在麻省理工艺术学院老鼠患病肺脏中的起功用，从而改善肺脏功能。但是这个更进一步十分像临床应用那样有效，地质学家们基本上在学习为什么。“由于我们对推动这种十分需要较重演算更进一步的分子机制缺乏了解到，这项技术的应用受到了限制，”Conlon时说，他也是UNC McAllister肺脏研究课题所的再加员。在这项研究课题中的，Conlon的麻省理工艺术学院与Li Qian指导讲师的UNC McAllister肺脏研究课题所麻省理工艺术学院和Ileana Cristea指导讲师的普林斯顿麻省理工艺术学院合作，采用先进技术绘制再加肝脏中的蛋白水平变异化的著者，因为它们顺利完成了较重演算为肌肉组织。首先，他们利用基于2012年开发的一种技术招致了较重演算。他们将再加肝脏暴露于工程建设逆转录病毒，转到巨噬细胞并开始消除三种决定性的“转录因子”蛋白，这些蛋白有效地较重演算巨噬细胞中的的基因表达，造成巨噬细胞在几天内变异再加肌肉组织。研究课题人员在从再加肝脏向肌肉组织再生三天期间检查了巨噬细胞中的数千种不同蛋白的水平。Conlon时说：“我们概述了一系列精心策划的分子流血事件。”数据断定，较重演算更进一步在病毒转到再加肝脏后约48时长开始，并引人注意冲击23种蛋白的丰度。最引人注目的变异化之一是蛋白称作Agrin的水平骤然上升，这种蛋白被推断出可加强受损肺脏的修复更进一步。Agrin还抑制另一种称作Hippo间接地的路径通路，目前为止其参与调节器官大小。这一推断出 - 这项研究课题消除的数百个单独线索之一—提出了抑制Hippo路径传导对肌肉组织较重演算有必要的可能特质。未来的研究课题将决定哪些变异化显然时会推动较再演算，格外较重要的是可以大大提高哪些变异化以大大提高较再演算成本。原始出处：Kimberly Sauls, Todd M. Greco, Li Wang,et al.Initiating Events in Direct Cardiomyocyte Reprogramming.Cell ReportsVolume 22, Issue 7, p1913–1922, 13 February 2018 DOI: